神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发病症

上新的研究工作论据示意，神经系统胶质瘤细胞膜拘押过多的胺矿可在远处神经系统元消除发病活性，且这一效应可被绕过细胞膜拘押胺矿的本品所阻止。

基本上(80%)神经系统胶质瘤病患在其病程之前大概发生1次发病，并且将近有1/3反复发病发病，被被称作就其性发病，抗发病本品一般而言无效。既往研究工作示意，远处边缘侵入临近发病；也活性周边的神经系统元，导致这一周边胺矿高度升高，由此持续性就其性发病。

肯塔基的大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究工作，目的是明确这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-胺船运系统对拘押的胺矿密切关系的就其性。

结果推测，致病活体在接纳脊髓移植人类神经系统胶质瘤细胞膜后1周，有37%体现脑组织电图(EEG)活性精神状态，而接纳假切除的活体之前未见此现象。这种精神状态活性体现为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和颤动。这些活体的荷瘤脑组织视网膜薄片推测出等待时间依赖性胺矿浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮苯酚(SAS)是一种经American食品药品管理局批准的可抑制xc系统对的本品，研究工作之前发现这种本品可绕过细胞膜而非假切除薄片拘押胺矿。电极纪录推测，23%的视网膜薄片之前可见细胞膜附近自发的阵发性放电，但在假切除薄片之前无此现象。这些周边的神经系统元膜片钳纪录推测兴奋性下降。

当研究工作成果对这些神经系统元应用SAS时，发现发病；也活性的平均持续等待时间显著缩短。接纳梦魇移植的活体在十二指肠内注射SAS后也推测EEG发病；也活性降低。

结合既往研究工作结果，本研究工作明确了xc-系统对是发病疗法的一个可行的上新靶点。该研究工作由American国立卫生研究工作院提供的一项慈善机构资助。作者均无就其严重后果。

编辑： linjinle